Παθογένεια της Αθηρογένεσης και Αθηροσκλήρυνσης των Αγγείων
Αθηροσκλήρυνση χαρακτηρίζεται το σύνολο των μεταβολών του αρτηριακού ενδοθηλίου. Τοπική συγκέντρωση λιποειδών, βλεννοπολυσακχαριτών αίματος και προϊόντων του ινώδους ιστού και ασβεστίου οδηγούν σε αλλοιώσεις του μέσου χιτώνα.
Υποθέσεις της Αθηρογένεσης
α) Λιπιδική υπόθεση: Πρόκειται για μια υπερλιπιδαιμική κατάσταση . Συσσώρευση στον έσω χιτώνα συστατικών του πλάσματος κυρίως λιπών. Αποτελούν τον κύριο παράγοντα στην εξέλιξη της αθηρωματικής πλάκας. Στηρίζεται στην παρατήρηση ότι μέρος της αποπρωτεΐνης που βρίσκεται στο αλλοιωμένο τοίχωμα είναι όμοια με την αποπρωτεΐνη των λιποπρωτεϊνων που κυκλοφορούν στο αίμα. Επίσης στηρίζεται στην εξάρτηση της συχνότητας της αθηροσκληρύνσεως από τη μέση πυκνότητα των λιπιδίων στο αίμα ενός πληθυσμού. Η υπερλιπιδαιμία είναι έξω- ή ενδογενούς προελεύσεως.
β) Υπόθεση της τοιχωματικής βλάβης: Οφείλεται στον τραυματισμό του ενδοθηλίου. Στην είσοδο της κατ’ εξοχήν αθηρογόνου λιποπρωτεΐνης LDL. Υφίσταται στη συνέχεια σειρά χημικών αλλοιώσεων. Αποτελεί τη βάση για την έναρξη των βιοχημικών και κυτταρικών αντιδράσεων που οδηγούν στην αθηρωμάτωση.
Οι αρτηριοσκληρυντικές αλλοιώσεις αποτελούν απάντηση σε κάποια κάκωση του ενδοθηλίου των αρτηριών. Στις εστίες κάκωσης του ενδοθηλίου αυξάνει ο ρυθμός διόδου των λιποπρωτεϊνών προς το αρτηριακό τοίχωμα. Ενώ παράλληλα προσκολλώνται και συναθροίζονται αιμοπετάλια με έκκριση του αυξητικού παράγοντα. Διεγείρει τα μυϊκά κύτταρα και οδηγεί στον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευσή τους προς τον έσω χιτώνα και ματ επέκταση στη δημιουργία τοπικού θρόμβου.
γ) Μονοκλωνική υπόθεση: Στηρίζεται στη θεωρία του πολλαπλασιασμού ενός μόνον λείου μυϊκού κυττάρου. Η μιτωτική αυτή διαδικασία οφείλεται σε μετάλλαξη. προκλήθηκε από εξωγενείς χημικούς και ενδογενείς μεταβολικούς παράγοντες και ιούς.
Προδιαθεσικοί Παράγοντες Αθηρογένεσης
α) Υπερλιπιδαιμία: Μεταβολικές διαταραχές με αύξηση των λιπιδίων και των λοποπρωτεϊνών του πλάσματος. Τα κυριότερα λιπίδια είναι η χοληστερόλη. Τα τριγλυκερίδια και τα φωσφολιπίδια.
β) Υπέρταση: Πιθανώς δρα μέσω τραυματισμού του ενδοθηλίου και υπερπλασίας των λείων μυϊκών ινών. Με αποτέλεσμα την είσοδο της LDL στο αγγειακό τοίχωμα και τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.
γ) Κάπνισμα: Διεγείρει το νευρικό σύστημα. Προκαλεί αύξηση των κατεχολαμινών στην κυκλοφορία. Ταχυκαρδία, υπέρταση και κινητοποίηση των λιπών. Αυξάνει τη συγκολλητικότητα των αιμοπεταλίων. Τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων και τη γλοιότητα του αίματος. Η ανοξία του ενδοθηλίου τελικά μειώνει την αντίστασή του. Και στην είσοδο των λιποπρωτεϊνών μέσα στο αγγειακό τοίχωμα.
δ) Σακχαρώδης διαβήτης: Προκαλεί αθηρωμάτωση . (βλάβες στις μεγάλου και μέσου μεγέθους αρτηρίες). Αρτηριδιοσκλήρυνση . (βλάβες στις μικρού μεγέθους αρτηρίες) και τριχοειδοπάθεια.
Η παθογένεια της αθηρωμάτωσης σχετίζεται με τις διαταραχές της λειτουργικότητας των αιμοπεταλίων (αυξημένη συγκολλητικότητα). Της φυσιολογικής λειτουργίας του ενδοθηλίου των αγγείων (μεταβολές των παραγόντων πήξεως). Η μικροαγγειοπάθεια χαρακτηρίζεται από πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών στην περιφέρεια. Τους νεφρούς και τον αμφιβληστροειδή.
ε) Άλλοι παράγοντες:
1) Καθιστική ζωή. Σωματική άσκηση μειώνει τα τριγλυκερίδια της VLDL της LDL. Το σωματικό βάρος, το λιπώδη ιστό. Και αυξάνει την HDL.
2) Παχυσαρκία. Άτομα με παχυσαρκία έχουν συχνά αυξημένη υπερτριγλυκεριδαιμία. Υπερχοληστεριναιμία. Υπέρταση. Χαμηλή ποσότητα HDL στο πλάσμα. Ισχυρούς προδιαθεσικούς παράγοντες της αθηρογένεσης.
3) Υπερουριχαιμία. Πολυκυταραιμία. Χρόνιες φλεγμονές.
